慢性疼痛与情绪障碍的共病现象长期困扰医学界。
世界卫生组织数据显示，全球超15亿成年人受慢性疼痛困扰，其中半数伴随抑郁或焦虑症状。
这种"痛-郁转化"的神经机制长期不明，成为制约有效治疗的关键瓶颈。
复旦大学类脑智能研究院联合剑桥大学团队，通过整合英国生物银行（UK Biobank）超万人群影像数据，结合动物模型多尺度实验，历时5年破解了这一难题。
研究证实，海马齿状回作为大脑稀有神经发生区，在疼痛初期通过新生神经元代偿性增殖形成保护屏障。
但当疼痛持续超过3个月，小胶质细胞的异常激活会破坏神经环路平衡，导致"情绪闸门"功能崩溃。
该研究具有三大突破性发现：一是首次明确疼痛与抑郁并非必然因果关系，关键取决于海马调控能力；二是揭示小胶质细胞过度活化是"闸门失效"的直接推手；三是通过精准干预实验证实，调控免疫细胞比直接抑制神经元更能维持脑功能稳定。
目前临床对慢性疼痛伴发抑郁多采用联合用药，但存在疗效不稳定、副作用大等问题。
研究团队负责人冯建峰教授指出："针对小胶质细胞的靶向调节，可能成为阻断'痛-郁转化'的新策略。
"该发现已引起国际同行高度关注，《科学》杂志配发评论称其"为精神神经免疫学研究开辟了新维度"。
慢性疼痛不是情绪困境的必然终点，关键在于大脑能否守住情绪“闸门”。
这一研究揭示了从疼痛到抑郁的关键机制与可干预环节，为科学精准防治提供了新的方向，也提示社会在关注疼痛管理的同时，更需重视情绪健康的系统性保护。