Cellular survivorship bias为肌肉干细胞的衰老提供了一个重要的机制解释。研究人员观察到，衰老的肌肉干细胞积累了更多的NDRG1蛋白质，这种蛋白质通过抑制mTOR信号通路，减缓了细胞的激活和修复能力，却给细胞提供了在恶劣环境中更长时间存活的优势。由加州大学洛杉矶分校伊莱和埃迪特·布罗德再生医学与干细胞研究中心主任Thomas Rando博士领导的研究团队发现，NDRG1在老年细胞中的水平达到了年轻细胞的3.5倍。为了探究这一现象，研究团队给年老小鼠阻断NDRG1活性，结果发现衰老的肌肉干细胞立刻表现得像年轻细胞一样迅速重新激活并加速肌肉修复。然而这种“返老还童”需要付出代价：失去NDRG1保护作用后，存活的干细胞数量减少，限制了组织再生能力。Daniel Benjamin和Jengmin Kang通过多种方法验证了他们的发现，结果一致显示NDRG1积累既减缓了干细胞快速激活和修复能力，又增强了其长期存活能力。这项研究表明，NDRG1表达增加是通过“细胞存活偏倚”过程出现的：那些没有积累足够NDRG1的干细胞随时间死亡，留下反应较慢但更有韧性的细胞群体。Thomas Rando认为这种变化可能是为了防止更糟糕情况（干细胞库完全耗尽）的必要妥协。他把这种现象与自然界中动物在恶劣环境下开启生存程序相类比：虽然衰老细胞变得不那么活跃，但它们更擅长生存。这项研究可能为开发平衡干细胞激活与存活的疗法提供启示。尽管Rando警告说“没有免费午餐”，但他强调在特定时期内为某些组织改善衰老细胞功能是可行的。Jengmin Kang等人的研究成果于2026年发表在《Science》期刊上，DOI为10.1126/science.ads9175。这项工作揭示了NDRG1如何在分子水平上控制生存与功能之间平衡的机制。Thomas Rando相信这个基因打开了一扇理解控制权衡因素的大门，这些权衡对物种进化和个体组织衰老都至关重要。