ACh是我们熟知的神经递质，而AChE负责把它分解。如果AChE被有机磷农药抑制了，ACh就会堆积在终板膜上，导致肌肉持续收缩甚至强直。这种情况发生在骨骼肌神经-肌肉接头处，运动神经末梢释放ACh，结合N₂型受体后，化学依赖的Na⁺通道开放，产生微终板电位。当多个囊泡同步释放时，这些电位叠加形成终板电位。终板电位以电紧张方式扩散到邻近肌膜，触发电压依赖的Na⁺通道，产生动作电位。因此，终板电位的时程短是利于连续刺激的。再来看抑制性突触后电位（IPSP）的生成机制，抑制性突触前膜释放抑制性神经递质，会让后膜Cl⁻通道猛增。Cl⁻顺浓度梯度内流导致膜内负值更大，产生了超极化。同时钠、钾通道没变化，动作电位也无法触发。这种超极化状态让神经元兴奋阈值升高，从而抑制了动作电位的产生。除了这种机制外，还有一种经典的“轴突-轴突”抑制结构。B神经元轴突末梢B与运动神经元没有直接突触联系，而是与A神经元轴突末梢A形成“轴突-轴突”突触。若先刺激B再刺激A，B兴奋时消耗Ca²⁺，导致A递质释放锐减，叠加后的EPSP显著缩小。这种现象被称为“突触前抑制”或“去极化抑制”。IPSP与EPSP的区别在于递质种类而非数量。兴奋性递质Na⁺内流产生去极化；抑制性递质Cl⁋内流导致超极化。递质释放量只决定叠加幅度而不是“去极化”或“超极化”。所以选项D是错误的。局部电位包括EPSP和IPSP等有几个特点：幅度小、有位相性、可叠加、扩散慢。这些特点决定了它们不能像动作电位那样表现出“全或无”性质。静息状态下膜电位外正内负称为极化；膜电位向更负方向移动叫超极化；向更正方向移动但没达到0 mV叫去极化。动作电位上升支加上部分下降支叫超射；去极化后的回撤叫复极化。一道2006年的生理学选择题给出了正确答案C：是局部超极化电位。而A项是局部去极化电位错误；B项具有“全或无”性质错误；D项由突触前膜递质释放量减少所致错误；E项由突触后膜对钠通透性增加所致也错误。接下来用六个维度逐层拆解IPSP的生成逻辑与影响因子。