多发性硬化症是一种可严重损害人类健康的中枢神经系统疾病；其发生与免疫系统错误攻击神经髓鞘有关——病因复杂——关键发病机制长期未明。科学界普遍认为，遗传易感性与环境触发因素在疾病发生中都很重要，但两者如何共同作用、进而导致发病，一直缺乏清晰解释。流行病学数据显示，全球超过90%的成年人携带爱泼斯坦-巴尔病毒，该病毒可在人体内长期潜伏。值得关注的是，几乎所有多发性硬化症患者都曾感染该病毒，提示病毒感染与发病之间可能存在紧密联系。此外，人类白细胞抗原DR15单体型已被证实是该病的重要遗传风险因素，携带者患病风险明显升高。然而，单靠任何一个因素都难以完整解释疾病的发生过程。中国科大研究团队的研究为该问题提供了关键线索。研究显示，爱泼斯坦-巴尔病毒感染可诱导人体B细胞发生异常变化，使其产生原本不应出现的神经系统涉及的蛋白片段。具体而言，被感染的B细胞会异常生成髓鞘碱性蛋白的特定多肽片段，即MBP(78-90)和MBP(83-90)。这些多肽随后由B细胞表面的HLA-DR15分子呈递给T细胞，进而触发免疫系统对自身神经组织的错误识别与攻击，最终推动多发性硬化症的发生。机制上可以这样理解：病毒感染带来的异常蛋白片段相当于“错误的钥匙”，而HLA-DR15基因型则像“更容易误开的锁”。二者结合后，更容易激活异常的自身免疫反应，成为关键触发环节。这一发现明确了遗传因素与环境因素如何在分子层面协同作用，也为理解多发性硬化症的病理生理过程提供了新的解释框架。需要指出的是，该成果是中国科学技术大学在2026年以第一署名及通讯单位身份在国际顶尖学术期刊《细胞》发表的首篇论文，反映了我国在基础医学研究领域的国际影响力。研究团队在国际合作中的组织与推进，也为神经免疫学研究提供了有价值的经验。就临床应用前景而言，这一机制发现为多发性硬化症的精准防治提供了新的方向。基于对致病链条的明确认识，后续可围绕病毒感染的预防、异常免疫反应的干预以及遗传易感人群的个体化管理，探索更具针对性的策略。这些努力有望帮助高风险人群降低发病风险，并改善患者的长期结局。
从“感染为何普遍、发病为何少见”的问题出发，到把遗传易感与免疫误识别的关键环节连接起来，这项研究反映了基础医学在解析复杂疾病机制中的作用。面向未来，如何将机制发现深入转化为可落地的风险分层工具、可验证的标志物以及更精准的干预策略，仍需要临床与基础研究合力推进。持续把可靠证据转化为可及、可负担的健康方案，才能让更多患者获得更明确的预期与更稳定的生活。