咱们平时工作压力大、坐不住，其实都跟脑子里的一种神经机制有关。浙江中医药大学的陈忠教授还有汪仪研究员最近在Neuron杂志上发表了一篇文章，给咱们解释清楚了这事儿。2026年3月5日那天，他们团队的研究成果叫“Astrocytic H3 receptors regulate anxiety through GABA signaling”，意思就是星形胶质细胞里的H3受体通过GABA信号传导来调节焦虑情绪。 压力大的时候，咱们的大脑总是处在“要么战斗要么逃跑”的紧张状态。这次研究就发现，那些让我们感到焦虑的刺激，能把腹侧海马CA1区（也就是vCA1）里的组胺给弄出来。这组胺是个情绪调节剂，它通过激活投射到vCA1的组胺能神经环路和星形胶质细胞里的H3受体，把咱们的焦虑行为给双向控制住了。 要是把星形胶质细胞里的H3受体给敲除掉，老鼠面对焦虑场景的反应就会变弱，因为这种情况下GABA信号传导被抑制了。不过要是长期有压力导致H3受体适应性上调了，反而能减轻那种不好的焦虑。这就说明，vCA1区里的星形胶质细胞组胺信号在正常和病理状态下都特别重要，而且还可以把星形胶质细胞H3R看成是调控情绪的关键因子和治焦虑的新靶点。 研究人员为了搞明白焦虑环境下细胞外组胺的变化，给小鼠脑区的星形胶质细胞装上了HA1m组胺传感器。用光纤技术一监测，发现只有腹侧海马CA1区的组胺信号在小鼠进入空旷场中心或者高架十字迷宫开放臂的时候升高了，离开后又降下来了，其他脑区没什么变化。实验证明这跟小鼠是在动还是不动没什么关系，纯粹是看环境让人多焦虑。 慢性社交挫败应激实验里也一样，小鼠被攻击时腹侧海马CA1区的组胺信号急升猛降。这就说明组胺真的是针对那种让人发毛的场景才释放的。 接下来研究者盯上了TMN-vCA1这个组胺能神经环路。他们在TMN组胺能神经元里植入光遗传工具来控制活动。结果发现抑制vCA1的组胺能终末活动后，老鼠在旷场实验里更少待在中间区域、在高架十字迷宫里更少待在开放臂上；而如果抑制别的区域的组胺能终末就没这反应。这说明沉默这个神经环路会突然让人紧张起来。 反过来激活vCA1的组胺能终末后，老鼠在旷场中心和高架十字迷宫开放臂上待的时间都变长了，焦虑减轻了。传感器检测还发现激活后组胺水平确实变高了。 最后关于星形胶质细胞H3受体怎么抗焦虑的。作者发现H3受体激动剂能提高星形胶质细胞释放的GABA浓度，拮抗剂能把这效应阻断掉；在体实验也证实了vCA1星形胶质细胞H3受体激活对释放GABA很重要。再进一步实验证明H3受体的抗焦虑作用离不开GABAAR信号，可能是通过抑制海马兴奋性来发挥作用的。