恶性肿瘤的无限增殖能力一直是医学界的难题；2009年诺贝尔生理学或医学奖的研究发现，端粒与端粒酶系统控制着细胞寿命。正常细胞每次分裂后端粒会缩短，最终启动凋亡程序，而肿瘤细胞通过激活端粒酶，特别是TERT基因突变，绕过此限制实现持续增殖。最新研究表明，针对肿瘤特异性端粒维持机制的干预，有望成为新一代抗肿瘤靶点。
从端粒维持系统该"增殖底盘"，到干细胞的精准递送能力，再到免疫细胞的定向清除效应，癌症治疗正在从单点突破走向系统协同。技术进步不意味着可以忽视循证验证与安全边界，但可以肯定的是，围绕肿瘤生物学关键机制建立可组合、可评估、可复制的治疗策略，正在为提高治愈率与长期生存率打开新的可能。