记者从中国科学技术大学获悉，该校生命科学与医学部王剑教授团队与瑞士苏黎世大学合作，在国际上首次揭示了环境因素与遗传因素协同导致多发性硬化症（MS）的精确分子机制。
这项历时四年的研究于北京时间1月14日发表于国际顶级学术期刊《细胞》。
多发性硬化症作为中枢神经系统慢性炎症性疾病，全球患者超过280万。
其典型特征是免疫系统错误攻击神经髓鞘，导致神经信号传导障碍。
尽管医学界早注意到EB病毒（EBV）感染与MS的高度相关性，且已知HLA-DR15基因型携带者患病风险显著升高，但二者如何共同致病始终是未解之谜。
研究团队通过分子生物学实验发现，EBV感染会促使人体B细胞产生特殊的髓鞘碱性蛋白（MBP）片段。
这些异常蛋白片段与HLA-DR15基因编码的特定蛋白结合后，会激活自身反应性T细胞。
实验数据显示，这种"异常钥匙-易误锁"的分子互作模式，可诱发免疫系统对神经髓鞘的持续性攻击。
"就像双重保险锁被同时破解，"课题负责人王剑教授解释，"只有当EBV感染改变蛋白构象，且个体携带特定基因型时，才会触发错误的免疫应答。
"该发现完美解释了为何在EBV感染率超90%的普通人群中，仅部分遗传易感者会发展为MS患者。
值得注意的是，研究还建立了可量化评估的分子诊断模型。
通过检测血液中特定免疫细胞活性，能提前3-5年预测疾病进展，这为早期干预创造了条件。
目前团队已着手开发靶向调控相关免疫通路的小分子抑制剂。
业内专家认为，该研究具有三重突破价值：首次阐明基因-环境互作的具体通路；建立可转化的预测指标体系；为开发精准治疗方案提供新靶点。
据世界多发性硬化症联盟统计，该成果将推动全球相关药物研发效率提升约40%。
科学研究的每一次突破都为人类战胜疾病点亮新的希望之光。
中国科学家在多发性硬化症发病机制研究中取得的重要进展，不仅体现了我国基础医学研究的实力水平，更为全球数百万患者带来了新的治疗曙光。
随着对疾病认识的不断深入，相信在不久的将来，人类必将找到更加有效的方法来预防和治疗这一复杂疾病。