上海胸科医院的王佳谊教授带着她的团队，联合了好几个国家的科学家，研究透了一种叫“铁死亡”的细胞死亡方式。他们发现，当肿瘤细胞因为铁死亡而死的时候，会释放出一种叫GPX4的蛋白。这种蛋白可不是普通的细胞垃圾，它跑到肿瘤周围，就会和树突状细胞上的ZP3受体紧紧结合。树突状细胞本来是负责启动免疫攻击的哨兵，但这一结合就像给它们下了个“抑制令”，让这些哨兵失去了战斗力。 这个过程解释了为什么有时候肿瘤细胞死了，免疫反应反而更弱了。团队用抗体去阻断GPX4和ZP3的接触后发现，原本的免疫抑制状态被逆转了，周围的环境变得对免疫攻击更有利了。而且这种干预办法和化疗、放疗或者现在用的免疫检查点抑制剂搭配在一起效果特别好，能明显延长实验动物的寿命。 王佳谊教授说，“GPX4–ZP3”这个信号轴是个全新的、有潜力的治疗靶点。这意味着医生以后可以通过提前识别这个靶点，精准地进行干预，帮助那些现在治疗效果不好的病人。这项发表在《细胞》上的研究给肿瘤免疫治疗领域带来了新的希望。