美国知名学府弗吉尼亚大学（UVA）的科研团队在3月11日把这一惊人发现发布到了顶尖学术期刊《细胞》上。由Jie Sun博士带领的这一课题组通过大量小鼠模型和人类患者数据的对比研究发现，严重的呼吸道病毒感染，像新冠、流感和肺炎这类病症，不仅能让身体在短期内遭受重创，还会在几个月甚至几年后为罹患肺癌埋下伏笔。UVA医学院Jie Sun博士是这项研究的负责人之一。在给全球数千万正在遭受新冠后遗症折磨的人群提供全新视角方面，这次涵盖了小鼠实验与人类临床数据的研究显得尤为重要。研究人员深入分析了重症病毒性肺炎对肺部细胞和分子的改变机制，结果发现严重的病毒感染给肺部留下了一种名为“免疫疤痕”的持久印记，让肺部长期处于容易引发癌症的发炎状态。Sturek博士是该项目的合作者，他是美国弗吉尼亚大学的内科科学家。Jeffrey Sturek博士在文中提到，就像吸烟会增加患肺癌风险一样，未来严重的呼吸道病毒感染也应被视为类似的危险因素。Jeffrey Sturek博士还指出，对于那些从严重新冠、流感或肺炎中康复的患者，特别是有吸烟史的高危人群，医疗界应考虑加强肺癌监测工作。比如可以通过常规的CT扫描进行密切随访，以便能在肺癌最容易治疗的早期阶段就将其发现。Jie Sun博士强调疫苗接种能很大程度上预防这些促进癌症生长的有害变化。疫苗不仅能防止急性住院带来的感染问题，还能减少严重感染带来的长期后果。通过接种疫苗来预防重症感染是目前抵御这种潜在癌症风险的最有效手段之一。这个团队发现经过严重肺部感染的小鼠患肺癌的概率大增，死亡风险也显著提升。在人类患者的数据中，这一结论同样成立。有过重症新冠肺炎住院经历的人，随后罹患肺癌的几率增加了1.24倍。这种风险与患者是否吸烟或是否有其他基础疾病无关。相比之下轻度新冠肺炎患者并没有面临这种增加的风险。这意味着引发未来肺癌风险的核心因素是“重症”感染对肺部造成的深远伤害。研究人员发现感染改变了本应保护肺部的免疫细胞如中性粒细胞和巨噬细胞以及肺泡和呼吸道上皮细胞。这种长期炎症通过表观遗传印记和染色质重塑在关键基因座上留下痕迹。导致肿瘤相关中性粒细胞持续积累并引发高度免疫抑制从而在肺部构建了一个任由癌细胞繁衍的微环境。针对这一病理机制Jeffrey Sturek博士呼吁改变对重症呼吸道感染康复者的长期护理策略。他认为就像吸烟会增加肺癌风险一样未来我们可能需要将严重呼吸道病毒感染视为类似危险因素。Jie Sun博士表示疫苗的作用在于降低疾病严重程度间接提供预防癌症的保护效益。通过联合阻断中性粒细胞的募集（CXCR2）以及程序性死亡配体1（PD-L1）能够有效地恢复CD8 T细胞的免疫功能并显著抑制病毒感染后的肿瘤生长。这个治疗靶点的发现为降低新冠肺炎后癌症风险的靶向干预治疗提供了宝贵科学依据。Jeffrey Sturek博士还提到对于那些从严重新冠、流感或肺炎中康复的患者特别是有吸烟史的高危人群医疗界应考虑加强肺癌监测比如通过常规的CT扫描进行密切随访以便在最容易治疗的早期阶段发现肺癌。Jie Sun博士强调疫苗接种能很大程度上预防这些促进癌症生长的有害变化疫苗不仅能防止急性住院带来的感染问题还能减少严重感染带来的长期后果通过接种疫苗来预防重症感染是目前抵御这种潜在癌症风险的最有效手段之一。