多发性硬化症，作为一种会让大脑和脊髓里的神经纤维外层保护层受损的慢性病，一直让医生很头疼。它让几百万病人身体瘫痪、感觉失灵、脑子变笨。大家都知道，这病是遗传和环境凑一块搞出来的麻烦，但到底咋回事儿一直搞不懂。2026年，中国科学技术大学的王剑教授带着团队和瑞士的Roland Martin教授一块搞了个大合作，在这方面有了突破性的发现。 这项研究主要盯着两个大家伙：一个是大家身上很常见的爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV），这病毒在成年人里传染率超过90%；另一个是最强的遗传风险因子——人类白细胞抗原（HLA）-DR15。以前有数据显示，几乎所有的多发性硬化症患者都感染过EBV，说明这病毒在这病里很关键。但病毒咋就从潜伏状态突然让免疫系统发疯去打自己的神经呢？这路数一直是个谜。 王剑教授早在2020年就发现，EBV可能是通过一种“分子模仿”的招数把免疫T细胞骗出来干活。不过这还不够完整，尤其没法解释遗传因素咋掺和进来的。这次发在《细胞》上的研究算是把这两条线连起来了。研究发现，当人带着HLA-DR15这个易感基因型的时候，再感染上EBV，病毒就会把体内B淋巴细胞的状态给搞乱了。被感染的B细胞会出错，原本不该有的神经蛋白片段MBP就冒出来了，特别是MBP(78-90)和MBP(83-90)这两种多肽。 更重要的是，这些病毒硬造出来的“假蛋白”会被B细胞表面的HLA-DR15抗原呈递分子给抓住，送给辅助性T细胞看。这就好比向免疫系统递了一份错误通缉令，让它们把好好的神经组织当成坏人来打。这就像EBV产生的异常MBP多肽是把错钥匙，而HLA-DR15就是把容易被误开的锁。只有易感的人碰上特定病毒感染这把错钥匙，这才会触发错误的免疫攻击程序。 这篇论文是中国科学技术大学生命科学与医学部作为第一作者单位在《细胞》上发的第一篇论文。它把多发性硬化症发生的一个重要通路给画全了，解开了“环境-遗传”互作的谜团。以后针对高风险遗传个体监测或干预EBV感染，或者研发阻断这些异常多肽传递的疗法，都成了很有希望的新路子。 这项研究告诉我们，科研就是要从治病救人的问题出发，通过基础研究找到规律，最终造福人类健康。咱们国家的科学家在这方面做出了很好的贡献！